Calcium, Vitamin D, Knochendichte: Diese Checkliste kennt jeder, der mit Osteoporose lebt. Doch einen Wert haben viele Betroffene gar nicht auf dem Schirm, sagt ein Nährstoffexperte. Beim Osteoporose Kongress sprach Dr. Martin Krowicki, Sportwissenschaftler, Mikronährstoffberater, Gesundheitscoach und Autor, mit Moderator Samuel Kochenburger über Homocystein, ein Zwischenprodukt des Eiweißstoffwechsels. Seine These: Wer den Wert kennt, hat eine zusätzliche Stellschraube in der Hand. Das Gespräch trug den Titel „Homocystein: Der stille Räuber deiner Knochengesundheit“; die vollständige Aufzeichnung sehen Sie kostenlos in unserem Kongress.

Ein Abgas, das keins sein soll

Was ist Homocystein? Krowicki greift zu einem Bild aus der Garage und nimmt es gleich wieder halb zurück.

O-Ton aus dem Interview

Es ist im Endeffekt ein Stoffwechsel-Zwischenprodukt, so können wir das nennen. Ich würde es nicht ganz vergleichen mit Abgas bei einem Auto, es ist ein Zwischenprodukt, womit der Körper natürlich haushalten muss.

Dr. Martin KrowickiSportwissenschaftler, Mikronährstoffberater, Gesundheitscoach und Autor

Der Stoff entstehe im Stoffwechsel der Aminosäure Methionin, die der Körper zum Ablesen der DNA und zum Bau von Proteinen und Enzymen brauche. Fällt Homocystein an, müsse es wieder in etwas Nützliches umgebaut werden. Dafür kenne der Körper zwei Wege. Beim ersten bekommt das Molekül Methylgruppen angehängt und wird wieder zu Methionin; die Methylgruppen stammen laut Krowicki aus Folsäure, also Vitamin B9, und aus Vitamin B12. Beim zweiten Weg entsteht aus Homocystein die Aminosäure Cystein, wofür Vitamin B6 nötig sei.

Schema des Homocystein-Stoffwechsels: aus Methionin entsteht Homocystein, das mit Vitaminmarken zurück zu Methionin oder weiter zu Cystein umgebaut wird, ein Terrakotta-Pfeil zeigt auf ausgedünnte Knochenbälkchen

Zwei Ausgänge für ein Zwischenprodukt: Aus Methionin entsteht Homocystein, das der Körper nach Dr. Martin Krowickis Darstellung entweder mit Methylgruppen aus Folsäure und Vitamin B12 zurück zu Methionin baut oder mit Hilfe von Vitamin B6 zu Cystein umwandelt. Staut sich der Stoff, treffe der Überschuss auch den Knochen.

Solange die Vitamine da sind, laufe das rund. Was aber, wenn sich der Stoff staut?

Was ein Überschuss im Knochen anrichten kann

Bekannt sei Homocystein als Treiber von oxidativem Stress: Es fördere freie Radikale, aggressive Moleküle, die Zellbestandteile beschädigen und Entzündungen anstoßen können, etwa in Arterienwänden. Für den Knochen habe er Forschungsarbeiten von 2004 bis 2024 durchgesehen. Sein Bild des Mechanismus: Homocystein lasse zu viel Calcium in die Knochenzelle strömen, das störe das Membranpotenzial der Mitochondrien, und die Kraftwerke der Zelle liefen dann wie ein unrunder Motor, der noch mehr oxidativen Stress produziere. Am Ende gerate das Gleichgewicht zweier Zelltypen aus dem Lot.

O-Ton aus dem Interview

Dieser Zellstress durch Homocystein sorgt jetzt dafür, dass die Funktion der Osteoblasten heruntergefahren wird, wir haben weniger Knochenaufbau, und die Funktion der Osteoklasten hochgefahren wird, das heißt, wir haben mehr Knochenabbau.

Dr. Martin Krowicki

Zwei weitere Effekte nennt Krowicki aus der Literatur: Homocystein könne den programmierten Zelltod der Osteoblasten vorzeitig auslösen und Matrix-Metalloproteinasen überaktivieren, Enzyme, die Kollagenstrukturen und deren Quervernetzungen abbauen. Und weil ein Knochen ein durchblutetes, lebendiges Gewebe sei, das seine Mineralien aus dem Blut ziehe, treffe ihn auch eine Minderdurchblutung durch geschädigte Arterien.

Das klingt nach einer geschlossenen Beweiskette. Krowicki selbst bremst an dieser Stelle.

Ursache oder Begleiter?

Die meisten Belege, die er kenne, stammten aus Korrelationsstudien: Menschen mit Osteoporose hätten häufig höhere Homocysteinwerte. Was zuerst da war, lasse sich daraus nicht ablesen, räumt er auf Nachfrage des Moderators ein; prospektive Verlaufsstudien über mehrere Jahre habe er in seiner Recherche nicht gefunden. Der Konsens der Forschung sei trotzdem, Homocystein als möglichen Risikofaktor zu betrachten, als eine Säule unter mehreren. Die biochemischen Hintergründe seien noch nicht vollständig geklärt.

Säulendiagramm der Framingham-Studie: altersbereinigte Hüftbrüche je 1.000 Personenjahre nach Homocystein-Viertel, Männer 1,96 bis 8,14, Frauen 9,42 bis 16,57

Zur Einordnung: Prospektive Daten gibt es aus der Framingham-Studie. Dort wurden 825 Männer und 1.174 Frauen zwischen 59 und 91 Jahren nach ihrer Homocystein-Konzentration in vier gleich große Gruppen geteilt und im Median 12,3 beziehungsweise 15,0 Jahre beobachtet. Im höchsten Viertel traten je 1.000 Personenjahre 8,14 Hüftbrüche bei Männern und 16,57 bei Frauen auf, im niedrigsten 1,96 und 9,42; das Risiko war bei Männern fast viermal, bei Frauen 1,9-mal so hoch. Ein Zusammenhang, keine bewiesene Ursache. Quelle: McLean RR et al. 2004, New England Journal of Medicine 350(20):2042-9, PMID 15141042.

Wer den Wert ernst nimmt, will ihn kennen. Ab wann gilt er als hoch?

Ab wann der Wert als erhöht gilt

Homocystein lässt sich im Blut bestimmen, und der Befund kommt mit Referenzbereich. Krowicki holt dafür seinen Spickzettel hervor: Gemessen werde in Mikromol pro Liter, der Normalbereich liege etwa zwischen 5 und 15, ab 16 gelte der Wert als leicht erhöht. Stark erhöhte Werte durch seltene genetische Enzymdefekte fielen meist früh durch deutliche Symptome auf.

Was treibt den Wert nach oben? Krowicki beginnt beim Alltag.

Wissenschaftliche Grafikfigur im zügigen Gehschritt mit durchscheinendem Skelett und terrakottafarben markierter Lendenwirbelsäule und Hüfte vor gestaffelten Farbflächen
O-Ton aus dem Interview

Im Lebensstil können verschiedene Ursachen zu hohem Homocystein beitragen. Da sind die Klassiker wie zu wenig Bewegung, zu wenig Regeneration, allgemein auch zu viel Stress im Leben.

Dr. Martin Krowicki

Stress wirke über epigenetische Schalter auf die Gene des Homocystein-Stoffwechsels, sagt er. Rauchen und starker Koffeinkonsum erhöhten den Wert ebenfalls, und Giftstoffe könnten abbauende Enzyme blockieren. Auf der Ernährungsseite laufe alles auf die B-Vitamine hinaus: Ohne ausreichend Folsäure, B12 und B6 stocke der Abbau. Bleibt die Frage, womit man anfängt.

Erst messen, dann auffüllen

Muss man sich auf die Genvariante testen lassen oder gleich zu aktivierten Vitaminen greifen? Krowickis Antwort fällt unspektakulär aus.

O-Ton aus dem Interview

Alle anderen fahren im Prinzip im ersten Schritt erstmal gut, einfach Homocystein im Blut zu bestimmen und schauen, wie es aussieht. Auch mal über verschiedene Zeiträume und Lebensphasen hinweg. Du musst ja nicht immer gleich diagnostisch die ganze Keule fahren.

Dr. Martin Krowicki

Wer die Variante kenne, könne gezielter reagieren, mit aktivierter Folsäure (Methyltetrahydrofolat) und Methylcobalamin als B12-Form, weil manche Menschen inaktive Folsäure schlecht umwandelten. Der Moderator ergänzte, ein einziger Homocysteinwert decke indirekt gleich mehrere B-Vitamine ab; Krowicki nannte für Gründliche das volle Programm aus Genvariante, Homocystein, B9, B6 und B12, das aber nicht der erste Schritt sein müsse. Welche Laborwerte bei Osteoporose sonst noch zählen, erklärt Christina Winzig im Interview über Laborwerte in der Osteoporose-Diagnostik. Wie Krowicki beim Immunsystem misst statt schätzt, zeigt sein Gespräch aus dem Autoimmunkongress.

Ein Hinweis der Redaktion: Laborwerte gehören in ärztliche Auswertung. Hochdosierte B-Vitamine oder andere Nahrungsergänzungen in der Schwangerschaft nimmt niemand ohne ärztliche Rücksprache.

Die Nährstoffe hinter dem Wert

Homocystein sei nur ein Fenster auf ein größeres Thema, den oxidativen Stress. Krowicki rät deshalb, auch die klassischen Antioxidantien im Blick zu behalten: Vitamin C, Vitamin E und Selen, das der Körper für Glutathion brauche. Omega-3-Fettsäuren nennt er wegen ihrer Rolle bei Entzündungen. Und dann der Dreiklang, den viele Betroffene kennen: Vitamin D, Vitamin K2 und Calcium, dazu Magnesium. K2 hält er für massiv unterschätzt, weil wir weniger Fleisch und weniger fermentierte Lebensmittel äßen und ein gestörtes Mikrobiom weniger davon bilde. Sein wichtigster Tipp am Ende: K2 bestimmen lassen und über die Ernährung fördern.

Wie Calcium und Vitamin D zusammenspielen, lesen Sie in unserem Artikel Calcium und Vitamin D; welche Rolle der Darm für den Knochen spielt, beleuchtet Dr. rer. nat. Jens Freese im Interview über Darm und Osteoporose-Risiko. Ein Satz der Redaktion dazu: Wer gerinnungshemmende Medikamente einnimmt, spricht Vitamin K vorher mit Ärztin oder Arzt ab.

Und was sollte man lassen? Alles, was oxidativen Stress schürt, sagt Krowicki: Rauchen, Alkohol, zu wenig Schlaf. Chronische stille Entzündungen seien der Nährboden vieler Erkrankungen, und der Körper suche sich das schwächste Glied, mal den Knochen, mal das Herz. Bewegung als Gegenpol beschreibt unser Artikel Ernährung und Bewegung bei Osteoporose; bei bekannter Osteoporose gehört ein neues Training in Rücksprache mit Ärztin oder Arzt. Krowickis Schlussgedanke:

O-Ton aus dem Interview

Im Endeffekt sind wir ja Nahrung. Wir sind ja das, was wir mal gegessen haben. Alles, was wir sind, ist aus Materie, die wir zu uns geführt haben.

Dr. Martin Krowicki

Was Sie aus dem Gespräch mitnehmen können

Krowicki macht aus einem sperrigen Begriff eine praktische Frage: Steht Homocystein in meinem Befund? Aus seiner Sicht ist es ein Risikofaktor unter mehreren, mit plausiblen Mechanismen im Knochen, aber mit einer Studienlage, die er selbst als überwiegend korrelativ beschreibt. Seine Reihenfolge: erst messen, dann über B-Vitamine, Stress, Rauchen und Schlaf nachdenken, und den Knochen als durchblutetes Organ verstehen, das vom ganzen Stoffwechsel abhängt. Was aus einem erhöhten Wert folgt, entscheidet sich im Gespräch mit Ärztin oder Arzt, nicht im Vitaminregal.

Dieser Artikel gibt Aussagen aus einem Kongress-Interview journalistisch wieder und ersetzt keine ärztliche Beratung. Dr. Martin Krowicki ist Sportwissenschaftler und Mikronährstoffberater, kein Arzt. Laborwerte gehören in ärztliche Auswertung; Nahrungsergänzung bei Osteoporose, in der Schwangerschaft oder neben Medikamenten wie Gerinnungshemmern nie ohne ärztliche Rücksprache. Knochenbrüche nach leichtem Sturz oder plötzliche Rückenschmerzen gehören in ärztliche Abklärung.

Häufige Fragen

Was ist Homocystein und warum spielt es bei Osteoporose eine Rolle?
Laut Dr. Martin Krowicki ist Homocystein ein Zwischenprodukt aus dem Stoffwechsel der Aminosäure Methionin. Menschen mit Osteoporose hätten in Studien häufig höhere Werte, und im Knochen könne ein Überschuss oxidativen Stress erzeugen, der das Gleichgewicht zwischen Knochenaufbau und Knochenabbau verschiebe. Ob der Wert Ursache oder Begleiter ist, sei nicht abschließend geklärt.
Welche Vitamine bauen Homocystein ab?
Krowicki beschreibt zwei Wege: Mit Methylgruppen aus Folsäure (Vitamin B9) und Vitamin B12 werde Homocystein zurück zu Methionin gebaut, mit Hilfe von Vitamin B6 zur Aminosäure Cystein umgewandelt. Fehlten diese Vitamine, stocke der Abbau.
Ab welchem Wert gilt Homocystein als erhöht?
Nach Krowickis Angaben wird Homocystein in Mikromol pro Liter gemessen, der Normalbereich liege etwa zwischen 5 und 15, ab 16 gelte der Wert als leicht erhöht. Die Einordnung eines Befunds gehört in ärztliche Hände, weil Labore eigene Referenzbereiche angeben.
Sollte man sich auf die MTHFR-Genvariante testen lassen?
Krowicki hält den Test für möglich, aber nicht für den ersten Schritt. Für die meisten Menschen reiche es zunächst, Homocystein im Blut zu bestimmen, bei Bedarf über mehrere Monate im Verlauf. Wer die Variante kenne, könne gezielter mit aktivierter Folsäure und Methylcobalamin arbeiten.
Was treibt den Homocysteinwert nach oben?
Aus Krowickis Sicht zu wenig Bewegung, zu wenig Regeneration, Stress, Rauchen, starker Koffeinkonsum und Giftstoffe, außerdem ein Mangel an B-Vitaminen in der Ernährung. Alles, was oxidativen Stress fördere, wirke in dieselbe Richtung, darunter auch Alkohol und zu wenig Schlaf.
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